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科学技术日报记者崔爽

最近,在网上召开的第34届国际阿尔茨海默病协会国际会议( aaic )上,脑肠轴方向成为阿尔茨海默病研究的一大热点。 在7月27日特别开设的“阿尔茨海默病微生物群的发病机制和治疗研究”研讨会上,国内外5位专家对此进行了深入的研究。 作为世界上影响力最大、致力于推进痴呆科学研究的会议之一,aaic还首次研究了肠道菌群对阿尔茨海默病的相关影响。

“2020阿尔茨海默病协会国际会议前沿动态:脑肠轴理论有望促成AD研究行业全新突破”

最新研究表明,阿尔茨海默病微生物群异常,异常微生物群刺激周围炎性细胞的释放进入大脑,促进神经炎症。 ”美国阿尔茨海默病协会颁发的本特·温布拉德终身成就奖()获得者、美国克利夫兰医学中心教授杰弗里·库明斯特( jeffrey cummings )说。

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德国波恩大学医院神经退行性疾病和老年精神科教授迈克尔·海涅卡( michael heneka )在介绍阿尔茨海默病免疫系统研究的相关情况时表示,免疫系统受微生物群的控制和影响,神经胶质细胞受该因素激活,与星形胶质细胞和神经元相互

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“微生物群可能对阿尔茨海默病的行为表现和脑病理学有显着影响”,美国芝加哥大学教授的sangram sisodia研究小组进行了相关的小鼠实验研究,对肠道菌群与aβ沉积和神经炎症的调节关系得出了肯定的结论。

阿尔茨海默病的发病机制尚不清楚,自100多年前发现世界上第一位阿尔茨海默病患者以来,科学家就没有停止过对其的探索。 虽然胆碱能假说、β淀粉样蛋白假说、tau蛋白假说等不同理论取得了一定的研究进展,但未能给老年痴呆症患者带来真正的福音。 近年来,随着帕金森、抑郁症、自闭症各行业脑肠轴研究的突破,越来越多的科学家将阿尔茨海默病的研究转移到脑肠轴方向,进行肠道微生物、肠道免疫特征与中枢神经系统的相关研究。

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今年7月2日,在国际学术杂志《生理学杂志》( the journal of physiology )的论文中发现,会引起肠道蛋白质异常和老年痴呆症。 据报道,研究人员向小鼠肠道注射荧光标记的β淀粉样蛋白,1年后,在与阿尔茨海默病认识缺陷相关的脑部部位,发现了这些错误的折叠蛋白,包括影响记忆的海马体,造成了认识障碍。

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2019年8月,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科教授陈生弟团队从临床角度证实,肠道菌群确实参与了人阿尔茨海默病的早期发病过程。 陈生弟指出,在阿尔茨海默病前的轻度认识功能障碍阶段,肠道微生物菌群发生了与阿尔茨海默病阶段相似的变化。

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在此次aaic研讨会上,中国科学院上海药物研究所研究员耿美玉就“阿尔茨海默病肠道菌群失调与神经炎症的关系及甘露聚糖的治疗干预”主题进行了学术演讲,其研究小组揭示了gv-971靶脑肠轴的作用机制——肠道菌群平衡。 抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增加,减少外周和中枢炎症,降低β淀粉样蛋白沉积和tau磷酸化。

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在AIC大会主题为“基础研究科学中的新兴理念”的在线圆桌论坛上,哈佛医学院神经学教授弗朗西斯科·金塔纳认为,现有的研究证据意味着肠道菌群同时调节中枢神经系统的炎症反应。 哈佛医学院神经学教授、麻省理工遗传与神经研究中心主任鲁道夫·坦兹分享肠道菌群和ad机制研究的最新进展,同时介绍gv-971作用于肠道菌群,并在国际临床研究中验证中国临床三期结果。

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作为国际首个靶向脑肠轴的阿尔茨海默病治疗新药,gv-971于2019年11月获得国家药监局批准上市。 今年4月,gv-971国际多中心ⅲ期临床试验申请获得美国食品药品监督管理局( fda )批准,该研究预计于2025年完成。

数据显示,全球老年痴呆症和其他痴呆症患者至少达到5000万人,以每3秒1例痴呆症患者发生的速度在增加。 这个绝症的距离被彻底打破还有很长的路要走,但幸运的是,人类对老年痴呆症的研究、发现、防治等认识与日俱增、不断进步。

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